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　　一、概述

　　慢性淋巴细胞性甲状腺炎(chronic lymphocytic thyoiditis)又称桥本甲状腺炎(Hashimoto’s

　　thyroiditis， HT), 由日本学者Hashimoto于1912年首先报道，是自身免疫性甲状腺炎(autoimmune

　　thyroiditis，AIT)的一个类型。除HT以外，AIT还包括萎缩性甲状腺炎(atrophic thyroiditis,

　　AT)、无痛性甲状腺炎(painless thyroiditis)以及产后甲状腺炎(postpartum

　　thyroiditis,PPT)。本文主要论及HT和AT。

　　二、流行病学

　　按照AIT出现甲减的病例计算，国外报告AIT患病率占人群的1%～2%。发病率男性0.8/1000，女性3.5/1000。也有报道，女性发病率是男性的15～20倍，高发年龄在30~50岁。如果将亚临床患者包括在内，女性人群的患病率高达1/30~1/10，且随年龄越加，患病率增高。

　　三、病因和发病机制

　　HT的发生是遗传和环境因素共同作用的结果。目前公认的病因是自身免疫，主要为辅助性T细胞(Th1)免疫功能异常。可与其他自身免疫性疾病如恶性贫血、干燥综合征、慢性活动性肝炎、系统性红斑狼疮(SLE)等并存。患者血清中出现针对甲状腺组织的特异性抗体(TgAb或TPOAb)和甲状腺刺激阻断抗体(TSBAb)等。甲状腺组织中有大量淋巴细胞与浆细胞浸润。促使本病发生的机制迄今尚未明确。可能缘于T淋巴细胞亚群的功能平衡、尤其是抑制性T淋巴细胞的遗传性缺陷，使其对B淋巴细胞形成自身抗体不能发挥正常抑制作用，由此导致甲状腺自身抗体的形成。抗体依赖性细胞毒作用(ADCC)，抗原～抗体复合物激活NK细胞作用、补体损伤作用以及Th1型细胞因子的作用都参与了甲状腺细胞损伤的过程。

　　四、病 理

　　甲状腺多呈弥漫性肿大，质地坚韧或橡皮样，表面呈结节状。镜检可见病变甲状腺组织中淋巴细胞和浆细胞呈弥散性浸润。腺体破坏后，一方面代偿地形成新的滤泡，另一方面破坏的腺体又释放抗原，进一步刺激免疫反应，促进淋巴细胞的增殖，因而，在甲状腺内形成具有生发中心的淋巴滤泡。甲状腺上皮细胞出现不同阶段的形态学变化，早期有部分滤泡增生，滤泡腔内胶质多;随着病变的进展，滤泡变小和萎缩，腔内胶质减少，其上皮细胞肿胀增大，胞浆呈明显的嗜酸染色反应，称为Askanazy细胞或Hürthle细胞，进而细胞失去正常形态，滤泡结构破坏，间质有纤维组织增生，并形成间隔，但包膜常无累及。

　　五、临床表现

　　HT起病隐匿，进展缓慢，早期的临床表现常不典型。甲状腺肿大呈弥漫性、分叶状或结节性肿大，质地大多韧硬，与周围组织无粘连。常有咽部不适或轻度咽下困难，有时有颈部压迫感。偶有局部疼痛与触痛。

　　随病程延长，甲状腺组织破坏出现功能低下。患者表现为怕冷、心动过缓、便秘甚至黏液性水肿等典型症状及体征。少数患者可以出现甲状腺相关眼病。AT则常以甲减为首发症状就诊，患者除甲状腺无肿大以外，其他表现类似HT。

　　HT与Graves病可以并存，称为桥本甲状腺毒症(Hashitoxicosis)。血清中存在甲状腺刺激抗体(TSAb)和甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)，组织学兼有HT和Graves病两种表现。临床上表现为甲亢和甲减交替出现，可能与刺激性抗体或阻断性抗体占主导作用有关。甲亢症状与Graves病类似，自觉症状可较单纯Graves病时轻，需正规抗甲状腺治疗，但治疗中易发生甲状腺功能低下;也有部分患者的一过性甲状腺毒症源于甲状腺滤泡破坏，甲状腺激素释放入血所致。

　　HT与AT患者也可同时伴有其他自身免疫性疾病。HT与AT可以成为内分泌多腺体自身免疫综合征Ⅱ型的一个组成成分，即甲减、1型糖尿病、甲状腺旁腺功能减退症、肾上腺皮质功能减退症。近年来还发现了与本病相关的自身免疫性甲状腺炎相关性脑炎(桥本脑病)、甲状腺淀粉样变和淋巴细胞性间质性肺炎。

　　六、辅助检查

　　1、血清甲状腺激素和TSH：根据甲状腺破坏的程度可以分为三期。早期仅有甲状腺自身抗体阳性，甲状腺功能正常;以后发展为亚临床甲减(FT4正常，TSH升高)，最后表现为临床甲减(FT4减低，TSH升高)。部分患者可出现甲亢与甲减交替的病程。

　　2、甲状腺自身抗体：

　　TgAb和TPOAb滴度明显升高是本病的特征之一。尤其在出现甲减以前，抗体阳性是诊断本病的唯一依据。日本学者发现TPOAb的滴度与甲状腺淋巴细胞浸润的程度密切相关。TgAb具有与TPOAb相同的意义，文献报告本病TgAb的阳性率为80%，TPOAb的阳性率为97%。但年轻患者抗体阳性率较低。

　　3、甲状腺超声检查：HT显示甲状腺肿，回声不均，可伴多发性低回声区域或甲状腺结节。AT则呈现甲状腺萎缩的特征。

　　4、甲状腺细针穿刺细胞学(FNAC)。诊断本病很少采用，但具有确诊价值，主要用于HT与结节性甲状腺肿等疾病相鉴别。具体操作与特征参考甲状腺疾病检查部分。

　　5、甲状腺 碘率：早期可以正常，甲状腺滤泡细胞破坏后降低。伴发Graves病可以增高。本项检查对诊断并没有实际意义。

　　6、过氯酸钾释放试验：50%～70%的HT患者为阳性，提示本病甲状腺存在碘有机化障碍。由于本试验具有较高的假阳性率，临床不推荐常规使用。

　　7、甲状腺核素显像：可显示不规则浓集与稀疏，或呈“冷”结节改变。本项目亦非HT或AT患者的常规检查。

　　七、诊断

　　HT：凡是弥漫性甲状腺肿大，质地较韧，特别是伴峡部锥体叶肿大，不论甲状腺功能有否改变，都应怀疑HT。如血清TPOAb和TgAb阳性，诊断即可成立。FNAC有确诊价值。伴临床甲减或亚临床甲减进一步支持诊断。

　　AT：临床一般以临床甲减首诊。触诊和超声检查甲状腺无肿大或萎缩，血清TPOAb和TgAb阳性，即可诊断。

　　八、鉴别诊断

　　1、结节性甲状腺肿：有地区流行病史，甲状腺功能正常，甲状腺自身抗体阴性或低滴度。FNAC有助鉴别。HT可以见淋巴细胞浸润，巨噬细胞，少量的滤泡上皮细胞表现为Hürthle细胞的形态;结节性甲状腺肿则为增生的滤泡上皮细胞，没有淋巴细胞浸润。

　　2、甲状腺癌：甲状腺明显肿大，质硬伴结节者需要与甲状腺癌鉴别。但是分化型甲状腺癌多以结节首发，不伴甲状腺肿，抗体阴性，FNAC检查结果是恶性病变;HT与甲状腺淋巴瘤的鉴别较为困难。

　　九、治疗

　　1、随访：如果甲状腺功能正常，随访则是HT与AT处理的主要措施。一般主张每半年到一年随访一次，主要检查甲状腺功能，必要时可行甲状腺超声检查。

　　2、病因治疗：目前尚无针对病因的治疗方法。提倡低碘饮食。文献报告L-T4可以使甲状腺抗体水平降低，但尚无证据说明其可以阻止本病病情的进展。

　　3、甲减和亚临床甲减的治疗：L-T4替代疗法。具体方法见甲减章节。

　　4、甲状腺肿的治疗：对于没有甲减者，L-T4可能具有减小甲状腺肿的作用，对年轻患者效果明显。甲状腺肿大显著，疼痛，有气管压迫，经内科治疗没有效果者，可以考虑手术切除。术后往往发生甲减，需要甲状腺激素长期替代治疗。

　　5、TPOAb阳性孕妇的处理：对于妊娠前已知TPOAb阳性的妇女，必须检查甲状腺功能。确认甲状腺功能正常后才可以助孕;对于妊娠前TPOAb阳性伴临床甲减或者亚临床甲减的妇女，必须纠正甲状腺功能至正常才能助孕;对于TPOAb阳性，甲状腺功能正常的孕妇，妊娠期间需定期复查甲状腺功能，一旦发生甲减或低T4血症，应当立即给予L-T4治疗。否则会导致对胎儿甲状腺激素供应不足，影响其神经发育。应当强调的是由于妊娠的生理变化，妊娠期的甲状腺功能指标的参考值范围发生变化，需要采用妊娠期特异性的参考值范围。一般认为妊娠的血清TSH参考值范围是：妊娠1～3个月0.3～2.5ImU/L;妊娠4～10个月0.3～3.0

　　ImU/L。

　　此文章内容仅代表医生观点，仅供参考。涉及用药、治疗等问题请到当地医院就诊，谨遵医嘱！

　　一、概述

　　无痛性甲状腺炎（silent thyroiditis ）又称亚急性淋巴细胞性甲状腺炎、安静性甲状腺炎。本病被认为是自身免疫性甲状腺炎的一个类型。与桥本甲状腺炎相似，本病与HLA-DR3、DR5相关。有的学者也将产后甲状腺炎、胺碘酮致甲状腺炎、干扰素-α致甲状腺炎归入此类甲状腺炎。本病甲状腺的淋巴细胞浸润较桥本甲状腺炎轻。表现为短暂、可逆的甲状腺滤泡破坏，局灶性淋巴细胞浸润，50%病人血中存在甲状腺自身抗体。任何年龄均可发病,发病年龄以30～50岁为多。男女之比为1:2-15。

　　二、临床表现

　　1、甲状腺肿大: 轻度甲状腺肿大存在于半数病人, 呈弥漫性，质地较硬，无结节,无血管杂音，无疼痛及触痛为其特征。1/3病人甲状腺持续肿大。

　　2、典型的甲状腺功能变化类似于亚急性甲状腺炎，分为三个阶段，即甲状腺毒症期、甲减期和恢复期。50%病人不进入甲减期，甲状腺功能即可恢复正常。约40%病人进入为期2～9个月的甲减期，其严重程度与TPOAb滴度直接相关。若甲减期持续6个月以上，成为永久性甲减可能性较大。10年后约20%病人存在持续性甲减， 10%～15%复发。

　　三、实验室检查

　　1、131碘 取率 甲状腺毒症阶段＜3%是重要的鉴别指标之一，恢复阶段甲状腺 碘率逐渐回升。

　　2、甲状腺激素 甲状腺毒症期，血清T3、T4增高，血清T3/T4比值＜20对诊断有帮助；甲减期减低；恢复期逐渐正常。

　　3、甲状腺自身抗体 超过半数病人TgAb、TPOAb阳性，滴度可较高；TPOAb增高常更明显。少数病人血中存在甲状腺刺激抗体（TSAb）或甲状腺刺激阻断抗体（TSBAb）。自身抗体阳性不作为必备诊断条件。

　　4、甲状腺球蛋白（Tg） 在甲状腺毒症症状出现之前即已明显升高，可持续多至2年。Tg升高对诊断意义不大。

　　5、甲状腺核素扫描（99mTc或123I）：甲状腺无 取或 取低下对诊断有帮助。

　　6、FANC：淋巴细胞浸润。鉴别有困难时可进行。

　　四、鉴别诊断

　　本病很难与无突眼、甲状腺肿大不显著的Graves病鉴别；后者病程较长，甲状腺毒症症状更明显，T3/T4比值往往超过20，甲状腺 取碘率增高伴高峰前移。必要时可行FANC加以鉴别。

　　五、治疗

　　1、甲状腺毒症阶段 由于甲状腺毒症是甲状腺滤泡完整性受到破坏使甲状腺激素溢出至血循环所致，而非激素生成过多，故避免应用抗甲状腺药物及放射性碘治疗。β-受体阻断剂或镇静剂可缓解大部分病人的临床症状。糖皮质激素虽可缩短甲状腺毒症病程，并不能预防甲减的发生，一般不主张使用。

　　2、甲减期 一般不需要治疗, 如症状明显或持续时间久，可短期小量应用甲状腺激素，数月后停用。永久性甲减者需终生替代治疗。

　　3.由于本病有复发倾向,甲状腺抗体滴度逐渐升高,有发生甲减的潜在危险,故需在临床缓解后数年内定期监测甲状腺功能。

　　此文章内容仅代表医生观点，仅供参考。涉及用药、治疗等问题请到当地医院就诊，谨遵医嘱！

　　一、概 述

　　产后甲状腺炎(postpartum

　　thyroiditis，PPT)是自身免疫性甲状腺炎(AIT)的一个类型。临床表现为产后一年内出现一过性或永久性甲状腺功能异常。PPT患病率1.1～21.1%，在碘充足地区平均患病率约为7%。我国学者报告PPT的患病率是11.9%。

　　二、病因和病理

　　PPT是在分娩后免疫抑制机制解除的影响下，潜在的AIT转变为临床形式。甲状腺自身抗体与PPT的相关性已得到公认。甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)阳性的妇女将有40～60%发生本病，TPOAb阳性妇女发生PPT的危险性是TPOAb阴性妇女的20倍，所以TPOAb是预测妊娠妇女发生PPT的重要指标。PPT与TPOAb的这种相关性说明患者存在潜在的AIT。过量的碘 入是诱发PPT发生的因素。PPT患者甲状腺病理表现为轻度的淋巴细胞浸润，但不形成生发中心，没有Hürthle

　　细胞。

　　三、临床表现与辅助检查

　　根据PPT发生甲状腺功能异常的类型，可分为三个亚型，即甲亢甲减双相型、甲亢单相型和甲减单相型。临床PPT中甲亢甲减双相型占42.9%，甲减单相型占11.4%，甲亢单相型占45.7%。甲亢甲减双相型是PPT典型的临床过程。

　　甲亢期发生在产后1-6个月(通常在3个月)，维持1-2个月。表现为心悸、乏力、怕热、情绪激动等症状。产生的原因是甲状腺组织被炎症破坏后,甲状腺激素漏出,导致甲状腺毒症。辅助检查特征性表现是血清甲状腺激素水平与131碘 取率呈现“双向分离”现象，即血清T4、T3水平升高，131碘 取率显著降低。此期需要与产后Graves病复发鉴别。主要有三个鉴别点：①产后Graves病常有产前的Graves病史或伴有Graves病特征性表现，如浸润性突眼等，甲亢症状较重;②131碘 取率:

　　甲亢期PPT减低;产后Garaves病增高，但是受哺乳限制患者不能做131碘 取率;③TSH受体抗体(TRAb)：产后Graves病阳性，PPT则为阴性

　　。

　　甲减期发生在产后3～8个月(通常在6个月左右)，持续4～6个月。表现为肌肉、关节疼痛和僵硬，疲乏无力、注意力不集中、便秘等症状。产生的原因系甲状腺滤泡上皮细胞被炎症损伤后，甲状腺激素合成减少。实验室检查TSH水平逐渐升高，血清甲状腺激素水平下降。

　　恢复期发生在产后6～12个月。甲状腺激素水平和131碘 取率逐渐恢复至正常。但是有约20%的病例可以遗留为持续性甲减。少数病例可以在PPT恢复后3～10年发生甲减。PPT患者甲状腺可以轻、中度肿大，质地中等，但无触痛。超声显示低回声或低回声结节。

　　四、诊断

　　①产后一年之内发生甲状腺功能异常，可以表现为甲亢甲减双相型、甲亢单相型和甲减单相型三种形式;②产前无甲状腺功能异常病史;③排除产后Graves病。符合上述条件即可诊断为PPT。

　　五、治疗和预后

　　多数PPT病例呈现自限性过程。甲亢期不需要服用抗甲状腺药物。甲亢症状严重者可给予β-受体阻断剂等对症治疗。甲减期血清TSH

　　此文章内容仅代表医生观点，仅供参考。涉及用药、治疗等问题请到当地医院就诊，谨遵医嘱！